Cholesterol di truyền ít được biết đến có thể ảnh hưởng đến sức khỏe tim mạch của bạn

(SeaPRwire) –   TC, HDL, LDL: Có cả một bảng chữ cái các loại cholesterol cần biết. Tương đối mới xuất hiện là Lp(a), hay lipoprotein(a). Mặc dù nó đã xuất hiện từ , dạng cholesterol “xấu” độc đáo này vẫn nằm ngoài tầm ngắm cho đến gần đây. Giờ đây, nó đang được thảo luận và đo lường trong xét nghiệm máu của mọi người trên diện rộng hơn.

Tiến sĩ Ahmet Afsin Oktay, một bác sĩ tim mạch thuộc Rush University System for Health ở Chicago, giải thích: “Trong thập kỷ qua, kiến thức khoa học mới đã cải thiện sự hiểu biết của chúng ta về vai trò của Lp(a) trong nguy cơ mắc bệnh tim. “Do đó, các nhà cung cấp đã nhận thức rõ hơn về cách đo mức Lp(a) có thể giúp hình thành đánh giá rủi ro cá nhân hóa hơn đối với bệnh tim.” 

Đây là những gì bạn cần biết về Lp(a) và những tiến bộ y học mới đang đưa chúng ta đến gần hơn với việc điều trị mức độ cao.

Lp(a) là gì và tại sao nó lại quan trọng?

Nó có cấu trúc tương tự như cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL), thường được gọi là cholesterol “xấu”. Và giống như cholesterol LDL, “Lp(a) có liên quan đến việc tạo ra mảng bám trong động mạch của chúng ta, [do đó] góp phần gây xơ vữa động mạch và nó có đặc tính gây viêm”, Tiến sĩ Tamara Horwich, giáo sư lâm sàng về tim mạch và giám đốc y tế phục hồi chức năng tim tại UCLA cho biết.

đã cho thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa mức Lp(a) tăng cao và tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch, bao gồm đau tim, đột quỵ, suy tim, cục máu đông và bệnh động mạch ngoại biên. Horwich nói: Đo Lp(a) “có thể giúp xác định những người nên chú ý nhiều hơn đến các rủi ro tim mạch của họ”.

Những yếu tố nào ảnh hưởng đến mức Lp(a)?

Không giống như hầu hết các dạng cholesterol, “Lp(a) không thực sự bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống, tập thể dục hoặc thậm chí là liệu pháp statin”, Tiến sĩ Wesley Milks, một bác sĩ tim mạch và phó giáo sư lâm sàng về nội khoa tại The Ohio State University College of Medicine cho biết. “Mức độ này được xác định khoảng 90% bởi di truyền, vì vậy chúng ta có thể thấy sự tăng cao chạy mạnh trong các gia đình và thường tương quan với nguy cơ mắc bệnh tim và mạch máu sớm.”

Điều này đặc biệt quan trọng vì “có một số người mắc bệnh tim trong gia đình và các chỉ số cholesterol [khác] không tệ lắm—những người này có thể có Lp(a) là yếu tố rủi ro”, Tiến sĩ Janet O’Mahony, một bác sĩ nội khoa tại Mercy Medical Center ở Baltimore cho biết. 

Người ta ước tính rằng có mức Lp(a) cao. Phụ nữ thường có hơn nam giới và sự khác biệt về giới tính còn tăng lên sau mãn kinh, Horvath nói. đã phát hiện ra rằng nồng độ lipoprotein(a) cao hơn khoảng 17% ở phụ nữ sau mãn kinh so với nam giới cùng tuổi.

Làm thế nào bạn có thể đo nó?

Mức Lp(a) của bạn có thể được kiểm tra bằng một xét nghiệm máu cụ thể không phải là một phần của xét nghiệm cholesterol thông thường và không yêu cầu nhịn ăn, Oktay nói. Hiện tại rằng mọi người trưởng thành nên kiểm tra Lp(a) ít nhất một lần trong đời. Tại thời điểm này, việc đo một lần được coi là đủ vì mức Lp(a) không phản ứng với các thay đổi lối sống và hiện tại không có loại thuốc nào được sử dụng rộng rãi để điều trị mức độ cao.

Nói chung, mức Lp(a) dao động từ 0,1 mg/dL đến >300 mg/dL. Mức bình thường là dưới 30 mg/dL và mức 50 mg/dL trở lên được coi là cao, theo .

Làm thế nào để bạn điều trị các mức độ bất thường?

Đối với hầu hết mọi người, mục tiêu không phải là giảm bản thân Lp(a) mà là coi nó như một phần trong hồ sơ rủi ro tim mạch tổng thể của họ. Vì vẫn chưa có loại thuốc chuyên dụng nào được sử dụng để giảm mức Lp(a) cao, nên trọng tâm chuyển sang nỗ lực phối hợp để giảm các yếu tố rủi ro bệnh tim khác như huyết áp cao, tiểu đường và cholesterol LDL cao. Bằng cách nào? Theo các chuyên gia, bằng cách không hút thuốc, vận động nhiều hơn, kiểm soát cân nặng và tuân thủ chế độ ăn uống lành mạnh (chẳng hạn như chế độ ăn Địa Trung Hải). O’Mahony nói, mỗi biện pháp này có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim một cách độc lập.

Trong một số trường hợp, mức Lp(a) của ai đó có thể giúp hướng dẫn các quyết định dùng thuốc. Milks nói: “Nếu tôi có một bệnh nhân trung niên, bị tăng huyết áp nhưng không hút thuốc và không mắc bệnh tiểu đường, thì ước tính nguy cơ mắc bệnh tim trong 10 năm dự đoán có thể sẽ thấp hơn ngưỡng tiêu chuẩn để bắt đầu dùng statin. “Tuy nhiên, nếu Lp(a) tăng cao, sự hiện diện của Lp(a) cao có thể đủ để thúc đẩy quyết định triển khai liệu pháp statin sớm hơn.”

Horvath nói, statin sẽ không làm giảm Lp(a), nhưng chúng có thể làm giảm cholesterol LDL, do đó làm giảm nguy cơ đau tim và đột quỵ. Đối với những người có LDL tăng cao mà không đáp ứng đủ với statin và có nguy cơ mắc bệnh tim mạch rất cao, các loại thuốc cholesterol mạnh được gọi là chất ức chế PCSK9 đã được tìm thấy là .

Trong khi đó, xem liệu các loại thuốc nhắm mục tiêu đặc biệt—bao gồm các loại thuốc dựa trên RNA đang được phát triển như pelacarsen, olpasiran, SLN360 và lepodisiran—có thể làm giảm mức Lp(a) hay không. Mặc dù chúng chưa có sẵn, nhưng những tiến bộ đầy hứa hẹn này đang giúp thúc đẩy việc xét nghiệm Lp(a) rộng rãi hơn.

Nếu chúng được chứng minh là có hiệu quả, chúng sẽ giải quyết trực tiếp nguồn gốc của vấn đề Lp(a). Milks nói: “Có sự nhiệt tình đối với việc đo Lp(a), đặc biệt là bây giờ chúng ta đã rất gần với việc có các liệu pháp được phê duyệt ức chế trực tiếp sản xuất Lp(a) trong cơ thể. 

“`